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Résumé de la conférence

La cellule éosinophile, découverte pour la première fois en 1879 est caractérisée par de multiples récepteurs membranaires, plusieurs médiateurs secrétés et la présence de granules intracellulaires.
Au cours de l’asthme, une fois stimulé, l’éosinophile va libérer des médiateurs cytotoxiques sur l’épithélium et induire la stimulation du mastocyte. Cette cascade inflammatoire est impliquée dans l’hyperréactivité et le remodelage bronchique

En étudiant de près l’inflammation type T2, on constate que le recrutement de l’éosinophile dépend de deux voies, la voie Th2 (sécrétion d’IL4, IL13, IL5) et ILC2 (IL13,IL5). Cette inflammation T2 englobe en effet deux phénotypes comprenant un profil atopique (allergique) et un profil non allergique (ex, polypose nasale) ce qui a été mis en évidence dans plusieurs cohortes dont « the Frensh COBRA »
L’évaluation de l’inflammation éosinophilique est importante afin d’identifier le phénotype d’asthme, l’activité de la maladie, et définir ainsi les patients éligibles à une biothérapie. Cette évaluation peut se faire via des moyens invasifs, en particulier les biopsies bronchiques, le lavage broncho-alvéolaire ou les méthodes non invasives tels que l’expectoration induite et la mesure de la fraction NO expiré (FeNO). Cependant, il faut prendre en considération que le taux d’éosinophiles sanguins varie en fonction du nycthémère, la prise de corticoïdes, du tabagisme, les saisons voire même le délai d’acheminement du prélèvement au laboratoire. Il a été constaté que les taux les moins stables étaient entre 150 et 300/mm³ et que seulement 10% des patients avaient une hyperéosinophilie supérieure à 500/mm³.
Une étude multicentrique menée dans 6 services de pneumologie à Paris et IDF sur une population d’asthmatiques avec sup à 1000/mm³, distingue des sous-groupes représentés par l’ABPA (20 ,5%) les vascularités (15,9%) mais près de la moitié avaient un asthme sans particularités et seulement 1% présentaient un syndrome d’hyper éosinophilie. Ceci nous amène à conclure que le taux d’éosinophiles sanguins n’est pas directement lié au degré de sévérité de l’asthme. En effet le taux des éosinophiles n’est pas synonyme de l’activité sécrétoire et la concentration des médiateurs. Par contre, l’EDN ou Eosinophil-Deriveded Neurotoxin, presque exclusivement secrétée par l’éosinophiles reflète mieux l’activité inflammatoire de l’éosinophile. Ainsi, le taux d’éosinophiles ne signifie pas toujours dysfonction d’organe mais l’évaluation des Eo sanguins est importante dans l’asthme non contrôlé pour discuter l’intérêt d’une biothérapie et rechercher des formes rares d’asthme tout en considérant une approche globale..

Résumé de la conférence

Les progrès faits en allergologie ces dernières années ont permis la mise à disposition d’une multitude d’allergènes. A partir d’une source, différents composants sont extraits et purifiés.
Certaines familles d’allergènes, présents dans différentes sources allergéniques, sont à l’origine de fréquentes réactions croisées.

On en cite :

1. Les PR10 : allergène majeur du bouleau (Bet v1), protéine thermolabile et responsable d’allergie croisée entre pollen de bouleau et fruits provocant le plus souvent un syndrome oral (ex, pèche: rPrup 1, arachide: rArah 8 ..)
2. Les LTP : allergène majeur de la pariétaire (Parj1 et Parj2), protéines résistantes et la chaleur et à la digestion et peuvent ainsi induire de réactions allergiques sévère. Il faut y penser en cas d’allergie aux fruits crus et cuits (pèche : rPru p3 et rPru P7 et noisette : r Cora8)
3. La tropomyosine : commune aux crustacés (crevette :Pen a1), blattes, mollusque et acariens (Der p10) peut être à l’origine de réactions sévères.
4. Les protéines de stockage : sont stables et thermorésistantes peuvent provoquer des allergies alimentaires potentiellement sévères (ex, arachide : Ara h2, Ara h3 ; noisette: Cor a9…)

En pratique clinique, le dosage des allergènes moléculaires ne permet pas de distinguer entre sensibilisation et allergie croisée mais permet d’affiner le diagnostic vers un phénotype rassurant (PR10 et profilées) ou plus sévère (LTP et protéines de stockage).

En matière de poly sensibilisation, on peut pratiquer une immunothérapie allergénique (ITA) si les tests cutanés sont positifs, les symptômes cliniques sont présents au cours de la saison concernée, et les allergènes moléculaires correspondants majeurs sont positifs. Toutefois, la recherche d’allergène moléculaire ne doit pas se substituer à un interrogatoire minutieux, un examen clinique complet et des tests cutanés en pricks.

Résumé de la conférence

L’allergie aux protéines de lait de vache (APLV) est la première allergie à apparaitre chez l’enfant, elle touche 2 à 3% des nourrissons et elle est responsable des 8 à 12% des allergies alimentaires chez l’enfant. 

En Tunisie 20 à 25% des allergies alimentaires de l’enfant sont dues au lait de vache. Les manifestations cliniques sont très variées avec une évolution souvent favorable.

Le mécanisme de l’APLV se distingue en IgE médiée, immédiate, via la voie TH2 et l’IL4 et IgE non-médiée via TH1 et IFN γ. Généralement les deux mécanismes aboutissent à l’acquisition d’une tolérance orale par suppression active autour de l’âge de 3ans. En effet la probabilité d’acquisition de tolérance est de 78,8% vers l’âge de 44 mois.

Les tableaux cliniques de l’allergie alimentaires regroupent un ensemble de manifestations essentiellement cutanées (urticaire) au cours des allergies IgE médiées et secondairement digestifs (syndrome oral), respiratoires et généraux. L’allergie non IgE-médiée est dominée par des symptômes gastro-intestinaux tels que l’entérocolite et à moindre degré cutanés (dermatite de contact).

La démarche diagnostique repose sur la l’anamnèse, les prick tests et le dosage des IGE spécifiques lait de vache. Les allergène moléculaires sont intéressants de point de vue pronostique (la caséine est liée au risque de persistance).

Le test de provocation reste le GOLD STANDARD (sauf en cas d’anaphylaxie), il permet de confirmer non seulement le diagnostique mais aussi l’évaluation de l’acquisition d’une tolérance et la détermination de la dose réactogène.

La prise en charge repose sur le régime d’éviction strict en considérant la supplémentation calcique, l’éducation de la famille et la mise en place d’une trousse d’urgence avec de l’Adrénaline auto-injectable.

Il est important de suivre la cinétique des IgE spécifiques corrélée aux tests cutanés avant de considérer la réintroduction. Il existe plusieurs protocoles d’induction de tolérance de lait cru et de lait cuit qui est une alternative intéressante en cas de persistance de l’allergie.

La prévention primaire de l’APLV chez les enfants à risque passe plus par l’acquisition de la tolérance que par la réduction de la charge allergénique.

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