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Résumé de la conférence

L’urticaire est caractérisée par une éruption papuleuse érythémateuse prurigineuse qui superficielle, fugace et disparait sans traces au bout de 24 heures. L’angiœdème est un œdème des tissus sous cutanés et/ou sous muqueux qui se diffuse de façon ubiquitaire, asymétrique, en nappe donnant une sensation de tension douloureuse avec risque d’atteinte laryngée dangereuse et des manifestations viscérales.

On classe les urticaires en aigue et chronique selon la durée des symptômes ; 24 à 48 heures pour l’aigue et plus de 6 semaines avec tendance à la persistance et la récidive pour la forme chronique.
Les urticaires chroniques peuvent être inductibles, secondaires à des facteurs déclenchants, reproductibles, ou spontanées auxquels cas, il faut écarter les diagnostics différentiels tels que les maladies inflammatoires
Les mécanismes des urticaires sont complexes. L’acteur principal est l’activation mastocytaire et la libération d’histamine.

L’urticaire aigue est une réaction d’hypersensibilité type 1 faisant intervenir l’activation sa de multiples récepteurs mastocytaires tels que RFcε à IGE et CD117 à SFC (migration et maturation) contrôlés par un mécanisme de régulation intracellulaire.
L’urticaire chronique spontanée se caractérise par un infiltrat cellulaire inflammatoire mixte, un infiltrat neurogénique, une activation de la voie extrinsèque de la coagulation et du complément. L’activation mastocytaire se fait aussi via des auto-allergènes ou auto-anticorps avec baisse du seuil de dégranulation.

Quand à l’urticaire chronique inductible, il s’agit d’évènements similaires d’activation mastocytaire tels que les IgG anti IgE au cours de l’urticaire au froid.
Le traitement repose principalement sur les anti-histaminiques mais les progrès des connaissances de ces mécanismes ouvrent de nouvelles perspectives aux traitements visant les différentes étapes.

Les angiœdèmes bradykiniques représentent 1% des AO contre les 99% des AO histaminiques. Ils sont principalement d’origine héréditaire du à un déficit du C1 inhibiteur et déclenchés par le stress, la prise médicamenteuse (IEC) ou la grossesse.

En l’absence de contexte familial il faut rechercher une pathologie sous jacente (syndrome lympho-prolifératif). L’angiœdème à C1 inhibiteur normal peut être iatrogène ou secondaire à une mutation. Le traitement repose essentiellement sur les inactivateurs, le blocage des récepteurs bradykiniques ou encore l’augmentation de production de C1inh par le foie (Danazol).